口腔溃疡是困扰许多朋友们的一个顽疾，由于其复发性导致治愈了之后不久又会出现同样的问题，形成了治疗—愈合—复发，再治疗—愈合—复发的无休止循环中。

复发性口腔溃疡是口腔粘膜疾病中常见的溃疡性损害疾病，发作时疼痛剧烈，灼痛难忍。中医学认为本病是由于情志不遂，素体虚弱，外感六淫之邪致使肝失条达、脾失健运、肝郁气滞，郁热化火、虚火上炎熏蒸于口而患病。

复发性口腔溃疡是一种以周期性反复发作为特点的口腔粘膜局限性溃疡损伤，可自愈，可发生在口腔粘膜的任何部位。以口腔的唇、颊、软腭或齿龈等处的粘膜，发生单个或者多个大小不等的圆形或椭圆形溃疡，表面覆盖灰白或蓝色假膜溃疡，边界清楚，周围粘膜红而微肿，局部灼痛为主要特征。

复发性口腔溃疡是专指一类反复发作，但又有自限性的，孤立的圆形或椭圆形溃疡，临床上根据溃疡表现的大小，深浅及数目不同又可分为复发性轻型口腔溃疡，复发性口炎型溃疡，反复性坏死粘膜腺周围炎。

复发性口腔溃疡又称复发性阿弗他溃疡(recurrent aphthous ulcer，RAU)是最常见的口腔粘膜病。流行病学调查显示，每5个人中即有1人至少发生过1次溃疡，且不论男女、年龄、人种均可发生。目前，RAU的病因及致病机制仍不明确。RAU的诱因可能是局部创伤、精神紧张、食物、药物、激素水平改变及维生素或微量元素缺乏。系统性疾病、遗传、免疫及微生物在RAU的发生、发展中可能起重要作用。由于病因不明，RAU的诊断完全是基于病史及临床表现，缺少可作为确诊依据的实验室指标。RAU预示着机体可能有潜在系统性疾病，如胃肠、血液和内分泌系统的疾病，但临床上大部分患者身体健康，无系统性疾病。溃疡灼痛明显，呈圆形或椭圆形，具有周期性、复发性、自限性的特征。RAU又称为复发性阿弗他性口炎(recurrent aphthous stomatitis，RAS)、复发性口腔溃疡(recurrent oral ulcer，ROU)、复发性口疮(recurrent aphthae)或canker sores。

虽然至今仍不能完全明确RAU的确切病因，但多数学者认为RAU的发生是多种因素综合作用的结果。免疫、遗传和环境可能是RAU发病的“三联因素”，即遗传背景与适当的环境因素(包括精神神经体质、心理行为状态、生活工作和社会环境等)可引发异常的免疫反应而出现RAU特征性病损。也有人提出“二联因素”论，即外源性因素(病毒和细菌)和内源性诱导因素(激素的变化、精神心理因素、营养缺乏、系统性疾病及免疫功能紊乱)相互作用而致病。

诱发复发性口腔溃疡的原因

遗传因素：有资料表明，40%的RAU患者有明显的家族遗传倾向。有遗传史的患者发生溃疡的年龄较早且症状严重，提示RAU患者可能存在某些病理性遗传物质。近期的分子流行病学调查发现，部分患者人类白细胞抗原(human leukocyte antigen，HLA)某些位点如HLAA2、B12及B5的出现频率明显高于健康人，而且该病患者染色体结构畸变率也明显高于健康人。

免疫因素：近年来对RAU的病因研究多集中在免疫学方面，其中又以细胞免疫学方面为主。研究显示，RAU患者血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM 95%以上属于正常范围，补体C3、C4也属正常范围。但患者存在细胞免疫功能下降和T淋巴细胞亚群失衡，半数RAU患者血循环免疫复合物高于健康人，切片免疫荧光发现存在自身杭体，有研究者用家兔自身抗原免疫家兔产生RAU的动物模型，这些均表明人类RAU的发生与自身免疫相关。在RAU患者病灶血管周围有大量淋巴细胞及单核细胞浸润。RAU活动期及恢复期外周血和唾液中肿瘤坏死因子α(tumornecrosi，factor-α，TNF-α)、IL-6均高于健康人。用左旋咪哇治疗RAU，随着血清中TNF-α的减少，患者病情也相应减轻，间歇期延长，表明细胞免疫功能异常参与了RAu发病过程。

其他因素：患系统性疾病的患者易发生RAU，主要是通过影响免疫系统而致病。RAU与胃溃疡、十二指肠溃疡、溃疡性结肠炎、局限性肠炎、肝炎等有关。研究表明：30%-48%的RAU患者有消化道疾病，其中9%以上有消化道溃疡。女性经前期血清孕酮含量偏低可致RAU复发。病毒可能是RAU的始动因子，但目前尚未在患者血清中查出相关抗体，亦未见从RAU病损组织中分离出病毒的报道。细菌对RAU的作用已提出了多年，与RAU关系密切的细菌有血链球菌及幽门螺杆菌。体内超氧自由基的生成和清除率不平衡、血栓素B2 和6酮前列腺素比例失调及总体水平下降可引发RAU。微循环障碍致血流速度慢，血液流量低，毛细血管静脉端管径扩张，造成局部缺血、缺氧从而引起勃膜损伤，溃疡形成。血清中缺锌、缺铁、高铜等与RAU的发生有一定相关性。有报道称戒烟亦可诱发RAU。牙膏中的成分12-烷硫.酸钠可能刺激黏膜，诱发RAU。