正常焦虑是人们预期某种危险或痛苦境遇即将发生时的一种适应反应，是一种复杂的综合情绪，正常人在生活当中都有过经历和体验。而病理性焦虑是一种控制不住，对没有明确对象或内容的恐惧，实际威胁与焦虑程度极不相符的一种病症反应。焦虑症的主要病因，迄今尚无定论，我们从临床症状上分析为以下两大点：

　　【病因和发病机制】

　　（一）心理社会因素

　　在本病的发生中，只能作为一诱发因素，非特异性。有人提到广泛性焦虑症患者的发生常与紧张性事件有关，当社会、心理问题持续存在时可变成慢性病程。也有人报道惊恐发作患者起病前一段时间生活事件显著多于正常人；最近的一项研究发现广泛性焦虑症患者有明显诱因，多于惊恐发作的患者。

　　（二）生物学因素

　　近年来在这方面的研究报道较多，既有报道广泛性焦虑症的发病的有关因素，又有提示惊恐发作的某些不同的机制，但有很多共同之处。

　　1．遗传因素——研究发现惊恐发作的病人一级亲族中约有15%患有此类疾病，约为一般居民的10倍。有人观察到惊恐者一级亲族的发病机率为17.3%，而正常对照组为1.8%；广泛性焦虑症一级亲族中发病机率并不增加，Torger -sen发现惊恐发作和伴有广场恐怖的惊恐发作单卵双失子发病率为45%，双卵双生子则为15%，而广泛性焦虑症的孪生子研究未见有明显差别。这些均提示惊恐发作病人遗传效应在发病中的作用较广泛性焦虑症明显。最近华西医科大学调查也发现30例焦虑症中，未见广泛性焦虑障碍病人有精神病家族史，而惊恐障碍病人有精神病家族史的占总数的 23.33%；值得进一步研究。

　　2．乳酸盐与焦虑症——有人发现焦虑症患者运动后血中乳酸盐较对照组为高。如果给患者注射乳酸钠则大部分患者可诱发惊恐发作。另有国内资料发现广泛性焦虑和惊恐发作的患者其血乳酸水平均较正常对照组显著增高，而两种亚型间并无显著性差异。有人认为丙咪嗪治疗惊恐发作有效系由于阻断乳酸盐的作用。

　　3．5-羟色胺的作用 ——焦虑症的发生可能与5-HT功能增高有关，尤其是惊恐发作患者，如给予5－HT的激动剂引起焦虑反应，但有人使用5一HT的前体L-色氨酸时尚有缓和焦虑的作用，所以5-HT在焦虑发生的作用尚待进一步研究。

　　4．去甲肾上腺素假说——焦虑症患者有去甲肾上腺素功能活动增加，Bullenger等发现焦虑状态时，脑脊液中去甲肾上腺素的代谢产物3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇（MHPG）增加。有人发现惊恐发作患者的尿中MHPG比对照组高。去甲基肾上腺素水平由蓝斑核的胞体及突触前α2自体受体调节，该受体为抑制性，当去甲肾上腺素含量增加时，可刺激该受体，则抑制去甲肾上腺素代谢。rohimbine是突触前α2受体的洁抗剂，其效应即阻滞它的抑制功能，使去甲肾上腺素功能增加而致焦虑。氯压定是α2。受体的激动剂，则其抑制功能增强，去甲肾上腺素减少，而减轻焦虑，提示去甲肾上腺素在焦虑发病中的作用。

　　5．苯二氮卓类受体——自1977年即有人用放射性配体结合分析发现哺乳动物脑内存在对氙（3H）标记的安定有高度亲和力且可能跑和特异结合点，证明有受体的存在。以后许多研究证明了苯二氮卓类受体是与GABA受体及氧离子通道相联，苯二氮卓类等药物与受体相结合时，强化了GABA的作用，而获治疗效应。焦虑症的发生肯定与该受体有关，但至今尚未发现内源性配体。